【摘要】首先介紹了小兒心肌炎的發(fā)病機(jī)制，對(duì)基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）家族在小兒心肌炎中的研究進(jìn)行了總結(jié)概述，最后提出自己的觀點(diǎn)，并且對(duì)基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）家族在小兒心肌炎中的應(yīng)用前景和存在的問題進(jìn)行展望。
　　【關(guān)鍵字】小兒心肌炎，發(fā)病機(jī)制，基質(zhì)金屬蛋白酶
　　【中圖分類號(hào)】R725.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2018.6..02
　　小兒心肌炎患者，通常在起初表現(xiàn)為一般的上呼吸道感染癥狀，如發(fā)燒、咳嗽等，部分幼兒患者還伴隨有關(guān)節(jié)痛、肌肉痛[1]。而在這些癥狀逐漸好轉(zhuǎn)或消失的時(shí)候心臟異常的征象開始出現(xiàn)，如心跳明顯加快或減慢甚至出現(xiàn)停搏。
　　1 發(fā)病機(jī)制
　　1.1 病毒性心肌炎
　　部分兒童由于上呼吸道感染不及時(shí)規(guī)范的治療，使患兒病情加重，發(fā)展成較為嚴(yán)重的心臟疾病，而上呼吸道感染大多數(shù)源于病毒侵襲。特別是柯薩奇病毒和埃可病毒，對(duì)于心肌有特殊的親和力，在引起呼吸道炎癥的同時(shí)還可引起病毒性心肌炎。
　　1.2 中毒性心肌炎
　　毒素或毒物所致的心肌炎癥，某些生物毒素如蛇毒、毒蕈等，均可引起心肌損害產(chǎn)生中毒性心肌炎。
　　1.3 心肌細(xì)胞缺陷性心肌炎
　　心肌細(xì)胞因?yàn)橐恍┰�因產(chǎn)生了缺陷，心壁會(huì)變粗。隨著病情的發(fā)展，腫大的心壁可能會(huì)阻礙血液流進(jìn)及流出心臟。這種疾病是肥大性心肌病。
　　1.4 風(fēng)濕性心肌炎
　　發(fā)病常在某一流行地區(qū)，有多發(fā)季節(jié)如東北冬春季，西南夏季為多。X線檢查心臟擴(kuò)大較顯著，有時(shí)可因心臟中附壁血栓脫落而引起腦栓塞，發(fā)生抽搐或偏癱。
　　2 研究進(jìn)展
　　2.1 對(duì)基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）家族的研究
　　病毒性心肌炎是小兒心肌炎中最常見的發(fā)病機(jī)制，臨床上多采用基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）家族來治療[2]�；�質(zhì)金屬蛋白酶家族是一類活性依賴于鋅離子和鈣離子的蛋白水解酶，主要的生理作用是降解細(xì)胞外基質(zhì)。MMP病理狀態(tài)下參與組織重構(gòu)、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、動(dòng)脈粥樣硬化和急性冠脈綜合征的病理進(jìn)程。MMP由五個(gè)結(jié)構(gòu)域（除MMP-7外）組成：（1）信號(hào)肽域（2）前肽域（3）催化域（4）鉸鏈區(qū)（5）血紅素結(jié)合蛋白樣或纖維結(jié)合素樣的COOH末端域。
　　2.2 MMP家族在小兒心肌炎中的研究
　　心臟細(xì)胞在人胎兒時(shí)期會(huì)保持分裂增殖的能力，但是不久后便不再繼續(xù)分裂增殖，也即心臟的分化時(shí)間很短，在未知負(fù)荷的情況下，心臟往往會(huì)肥大，這主要是器官的代償功能引起的，當(dāng)心臟功能加重時(shí)，心臟會(huì)代償?shù)刈笮氖曳蚀螅瑥亩�臨床上產(chǎn)生心功能不全的表現(xiàn)。
　　多項(xiàng)文獻(xiàn)研究[3]比較了少兒心肌炎患者和正常小兒的血漿MMP-1水平，發(fā)現(xiàn)兩者之間并沒有顯著性差異，這也說明了血液中的MMP-1水平與小兒心肌炎的發(fā)生并沒有明顯的相關(guān)性。
　　在另外一些文獻(xiàn)研究[4中發(fā)現(xiàn)，有的小兒肌炎患者，其血液中MMP-l的抑制物TIMP-1水平降低，這種現(xiàn)象可能提示少兒心肌炎患者的TIMP-1降低，使得MMP-1的活性相對(duì)增高，從而影響心臟的結(jié)構(gòu)及功能。
　　近年來研究[5]發(fā)現(xiàn)：由于基質(zhì)金屬蛋白酶的活性的增大會(huì)使細(xì)胞外基質(zhì)中的膠原纖維溶解，導(dǎo)致小兒心肌炎或者的左心室擴(kuò)張現(xiàn)象。由此可知：基質(zhì)金屬蛋白酶的異�？赡軈⑴c了心肌炎的發(fā)病原因的形成，也是心肌炎進(jìn)一步發(fā)展為擴(kuò)張性心肌病的重要原因。
　　基質(zhì)金屬蛋白酶家族中的MMPs和TIMPs能夠很好地調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞外基質(zhì)的代謝[10]，其中MMP-1能夠?qū)Ｒ恍缘胤纸猱愋阅z原纖維，從而提高心臟簡直中一型膠原纖維的分解能力，這將會(huì)破壞心肌間質(zhì)纖維膠原合成和降解間的動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，導(dǎo)致心臟的重構(gòu)。
　　3 前景展望
　　MMP的活性過低會(huì)導(dǎo)致心血管疾病的膠原合成速度大于分解速度，長此以往，會(huì)使心血管重塑，如果適當(dāng)?shù)锰岣進(jìn)MPs的生物活性會(huì)有利于心血管重塑的逆轉(zhuǎn)。還有一部分心血管病的發(fā)生時(shí)由于MMPs的活性過大引起，活性超過正常范圍后會(huì)破壞基質(zhì)的完整性，這種情況下，可以利用TIMP的抑制作用降低MMPs的活性，從而降低心室擴(kuò)張發(fā)生的概率。但是目前臨床上對(duì)TIMP的療效尚不明確，其發(fā)揮抑制作用的劑量等也不明確，需要進(jìn)一步探索，但是，基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）家族很有希望成為臨床上治療小兒心肌炎的一種新的有效手段.
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