【摘要】現(xiàn)今，我國(guó)糖尿病腎病的發(fā)病率呈現(xiàn)出逐年上升的趨勢(shì)，該病癥嚴(yán)重危害了人類的健康。糖尿病的特征性病變就是糖尿病血管病變，這是糖尿病患者致死和致殘德爾主要原因。在臨床治療之中，一般會(huì)選用藥物進(jìn)行治療。本文主要對(duì)糖尿病血管病變展開分析，分析糖尿病血管病變?cè)谂R床治療中的研究進(jìn)展。
　　【關(guān)鍵詞】藥物治療；糖尿病血管病變；治療進(jìn)展
　　【中圖分類號(hào)】R587.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2018.6..01
　　1 前 言
　　糖尿病血管病變是臨床常見的多發(fā)疾病，因多種因素聯(lián)合而引起糖代謝紊亂為特征的內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病[1]。在糖尿病之中糖尿病血管病變是主要的并發(fā)癥，會(huì)對(duì)皮膚、腎臟、心臟以及眼等進(jìn)行損害，是糖尿病致死率和致殘率的主要原因。在糖尿病血管病變的發(fā)生機(jī)率比較高，呈現(xiàn)出隨年齡增加而增高的趨勢(shì)，其中60歲的患者發(fā)病率超過50%[2]。在國(guó)內(nèi)外中糖尿病血管病變成為了臨床研究的難點(diǎn)，世界各國(guó)現(xiàn)今仍然致力于研究相關(guān)的藥物治療�，F(xiàn)將對(duì)糖尿病血管病變展開詳細(xì)論述，從藥物治療的角度進(jìn)行探究，主要如下。
　　2 藥物治療
　　2.1 ARI（醛糖還原酶抑制劑）治療
　　糖尿病血管病變主要是因?yàn)樘谴�謝多元醇通路激活緊密相關(guān)，因?yàn)樵撏�路主要是由山梨醇�(xì)涿负腿┨沁�原酶進(jìn)行調(diào)控，其中醛糖還原酶是關(guān)鍵的限速酶，若血糖濃度維持在正常的水水平時(shí)，則醛糖還原酶不會(huì)被激活，但是在高血糖的狀態(tài)之下醛糖還原酶會(huì)促使葡萄糖轉(zhuǎn)為山梨醇，這樣山梨醇?xì)涿副旧砭哂械幕钚跃筒粫?huì)伴隨其增加。山梨醇本身是一個(gè)強(qiáng)極性物質(zhì)，在細(xì)胞之內(nèi)可積蓄，并會(huì)造成細(xì)胞滲透性水腫，造成細(xì)胞膜通透性的改變，并會(huì)有效的降低了NA+-K+-ATP酶本身的活性，進(jìn)而損害了細(xì)胞代謝和功能，最終引起糖尿病并發(fā)癥。醛糖還原酶抑制劑本身可對(duì)AR活性進(jìn)行抑制，這樣可有效的預(yù)防、延遲血管病變的發(fā)展。在現(xiàn)今ARI開發(fā)之中主要有依帕司他、非達(dá)司他以及AS3201。
　　2.2 AGEsI（糖基化終產(chǎn)物抑制劑）治療
　　在健康人的體內(nèi)會(huì)因?yàn)槟挲g的增長(zhǎng)，而導(dǎo)致AGEs形成、積聚的增加。但是糖尿病病患者因高糖的環(huán)境促使AGEs的積聚和形成，在組織蛋白和血漿之中的含量高于正常人。AGEs交聯(lián)結(jié)構(gòu)主要是在器官、組織上進(jìn)行積累，之后因?yàn)榈鞍酌钢械拿该舾卸瘸霈F(xiàn)下降，而組織的致密性出現(xiàn)明顯增加，有效的降低了彈性，造成血管、組織的硬化，進(jìn)而導(dǎo)致功能障礙[3]。AGEs和RAGE相結(jié)合產(chǎn)生的效應(yīng)可有效的對(duì)細(xì)胞氧化應(yīng)激進(jìn)行誘導(dǎo)，增加胞內(nèi)的自由基，進(jìn)而使得氧化還原狀態(tài)出現(xiàn)失衡，引起信息傳導(dǎo)通路關(guān)鍵因子的激活。
　　2.3 ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）治療
　　英國(guó)對(duì)糖尿病展開了前瞻性研究，研究結(jié)果認(rèn)為ACEI和β受體阻滯劑可減少糖尿病微血管并發(fā)癥發(fā)生，并且其降壓效果并無明顯差異。但是也有相關(guān)的研究認(rèn)為，ACEI可有效降壓也可以經(jīng)阻斷血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子表達(dá)，減少視網(wǎng)膜內(nèi)葡萄糖積聚等方面發(fā)揮有效的作用。依那普利、卡托普利可恢復(fù)腎功能，并減少蛋白尿，卡托普利可起到清除自由基的作用，并且在心血管損傷方面起到防治的作用。
　　2.4 PARP（多聚聚合酶抑制劑）治療
　　PARP是一種存在真核細(xì)胞的核酶，本身有蛋白修飾、聚合核苷酸的作用。PARP過度活化是造成氧化應(yīng)激而導(dǎo)致組織損傷的主要原因。因?yàn)镻J34為PARP抑制劑中可口服且水溶性較強(qiáng)的生物活性，并沒有抗氧化的作用。但是PJ34本身可以有效的減少視網(wǎng)膜微血管聚集，減少內(nèi)皮細(xì)胞的死亡，進(jìn)而可有效的抑制視網(wǎng)膜病變發(fā)展，可有效的使糖尿病病鼠血管反應(yīng)恢復(fù)至正常，有效的增強(qiáng)其心肌功能，且在停藥之后的幾周保護(hù)作用仍存在[4]。
　　2.5 PKC（蛋白激酶C抑制劑）治療
　　蛋白激酶C抑制劑之中的J3異型體主要是在血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)，因?yàn)樘悄虿∫暰W(wǎng)膜病變?cè)斐傻奈⒀�管缺血、血管生成以及滲漏成為了過度激活的基礎(chǔ)。LY333531可有效的對(duì)PKC活性產(chǎn)生抑制，并可有效的阻斷VEGF內(nèi)皮細(xì)胞增殖、血管通透性改變以及新血管形成。
　　2.6 過氧化亞硝酸鹽抑制劑治療
　　可促進(jìn)過氧化亞硝酸鹽進(jìn)行分解的藥物FP15，對(duì)造模八周的I型糖尿病小鼠進(jìn)行治療。在用藥一周之后，多元醇和葡萄糖在神經(jīng)組織蓄積之下仍可對(duì)PARP的活性進(jìn)行抑制，對(duì)坐骨神經(jīng)、后腳趾部的感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度出現(xiàn)的異常進(jìn)行糾正，且不會(huì)引起相應(yīng)的改變。
　　3 結(jié)束語(yǔ)
　　藥物治療發(fā)展已有多年，但是目前大多數(shù)的患者因未接受針對(duì)性的治療，導(dǎo)致患者病情發(fā)展。雖然在糖尿病血管病變之中藥物治療取得良好的療效，且其治療優(yōu)勢(shì)不斷突顯。但目前藥物治療很多機(jī)理不明，也沒有理想的治療藥物，需要加強(qiáng)臨床發(fā)病機(jī)理、防治措施的探究，只有這樣才能保障更多的患者得到有效的治療。而在未來，糖尿病血管病變治療極有可能會(huì)往中西醫(yī)聯(lián)合治療的方向發(fā)展，但是需要在藥物治療的理論下展開指導(dǎo)，利用現(xiàn)今科技展開研究，這樣才能使臨床的治療研究取得更大的進(jìn)展。
　　參考文獻(xiàn)
　　[1]高 宇，楊秋萍.胰升糖素肽-1及其相關(guān)藥物對(duì)2型糖尿病血管并發(fā)癥影響的研究進(jìn)展[J].疑難病雜志，2017，16（12）：1292-1296.
　　[2]伍宇思，趙 燕，羅 丹.縫隙連接蛋白與糖尿病血管病變的研究進(jìn)展[J].南昌大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版），2017，57（03）：73-77+101.
　　[3]魏丹蕾，周毅業(yè)，李思寧，等.歸龍湯對(duì)糖尿病血管病變大鼠凝血功能的影響[J].中華中醫(yī)藥學(xué)刊，2015，33（08）：1903-1906+2059-2060.

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