摘要：心理復(fù)原是個體在經(jīng)歷對生命具有威脅的事件或嚴重的創(chuàng)傷后仍然能回復(fù)到良好適應(yīng)狀況的現(xiàn)象。對心理復(fù)原生理機制的研究存在兩種研究取向：或從個人能力的角度，或從發(fā)展結(jié)果的角度。創(chuàng)傷記憶的抑制、大腦的可塑性、神經(jīng)生物的調(diào)節(jié)以及基因、氣質(zhì)、情緒調(diào)節(jié)，認知過程、早期經(jīng)驗等保護因子的影響機制是研究的主要內(nèi)容。文章最后對今后的研究進行了展望。
　　關(guān)鍵詞：心理復(fù)原力；創(chuàng)傷；創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙；生理機制；研究范式
　　分類號：B845；R395
　　
　　1　引言
　　
　　1.1　心理復(fù)原力的概念及其研究范式
　　醫(yī)學和精神病學將創(chuàng)傷(trauma)定義為某種由非同尋常的威脅或災(zāi)難性事件所引發(fā)的精神緊張狀態(tài)，包括無能為力感、無助感、無法抵抗甚至麻痹感；有些人在應(yīng)激之后會進一步發(fā)展成為創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(PTSD)，有些人隨著時間推移而逐漸恢復(fù)到創(chuàng)傷事件發(fā)生以前的心理健康水平，即出現(xiàn)嚴重創(chuàng)傷后仍然能回復(fù)到良好適應(yīng)狀況的心理復(fù)原現(xiàn)象。
　　心理復(fù)原現(xiàn)象早在20世紀70年代由Garmezy及其同事在精神分裂兒童的病理學研究中正式提出。由此，學者們開始關(guān)注那些經(jīng)歷生活困境但卻適應(yīng)良好的個體及其保護因子。經(jīng)過30多年的研究，心理復(fù)原力(resilience)成為病理心理學、健康心理學、積極心理學等多學科研究的重要課題。
　　心理復(fù)原力研究中形成了以變量為中心和以被試為中心的兩種研究范式。以變量為中心的研究范式來自Garmezy等人的研究，他們運用多元統(tǒng)計的方法考察各種因素與心理復(fù)原結(jié)果之間的關(guān)系，揭示多種保護因子影響心理復(fù)原力的機制，區(qū)分保護因子對心理復(fù)原力的直接、中介和調(diào)節(jié)作用。以被試為中心的研究范式則是從社會適應(yīng)性發(fā)展的某一個方面，確定心理復(fù)原個體與其他個體的鑒別標準，在此基礎(chǔ)上揭示典型心理復(fù)原個體的心理特征。
　　在有關(guān)心理復(fù)原力生理機制的研究文獻中，多采用以被試為中心的研究范式：先確定在具體困境中心理復(fù)原的標準，區(qū)分出心理復(fù)原組和創(chuàng)傷應(yīng)激組個體，然后再通過大腦成像技術(shù)等對比兩者之間的生理差異，進而確認創(chuàng)傷后心理復(fù)原的生理機制。
　　近十年來，伴隨著現(xiàn)代神經(jīng)心理學以及腦成像技術(shù)的發(fā)展，揭示心理復(fù)原力的大腦和神經(jīng)機制成為這一領(lǐng)域的重要內(nèi)容。因此，回顧和總結(jié)心理復(fù)原機制的研究文獻，理清研究思路，梳理已有研究成果，明確存在的不足，這對推進心理復(fù)原力大腦和神經(jīng)生物學機制的研究有著重要的意義。
　　1.2　創(chuàng)傷后心理復(fù)原生理機制的研究取向
　　鑒于心理復(fù)原現(xiàn)象的多樣性，學者們主要從兩個方面探討創(chuàng)傷后心理復(fù)原的生理機制：一是從個體能力的角度將心理復(fù)原力視為個體自身具備的能力，探討其大腦和神經(jīng)生物學機制；二是從發(fā)展結(jié)果的角度，將保護因子在應(yīng)激反應(yīng)中的積極影響視為心理復(fù)原力的機制。
　　從個人能力的角度探討心理復(fù)原力生理機制的學者，以創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙為研究視角，從三個方面探討心理復(fù)原的生理學基礎(chǔ)：創(chuàng)傷記憶的抑制(從PTSD癥狀學和病因?qū)W的角度來看，將心理復(fù)原力歸結(jié)為對創(chuàng)傷記憶無意識閃回的有效抑制)、大腦可塑性(從應(yīng)激所致大腦損傷的可塑性角度來看，將心理復(fù)原力看作是大腦結(jié)構(gòu)和功能的可塑)、神經(jīng)生物的調(diào)節(jié)(從PTSD病理學的角度來看，心理復(fù)原在于個體神經(jīng)生化物質(zhì)的有效調(diào)節(jié))。
　　從發(fā)展結(jié)果的角度探討心理復(fù)原力生理機制的學者強調(diào)保護因子對個體心理復(fù)原的重要性，將保護因子的影響視為創(chuàng)傷后心理復(fù)原的生理機制。近年來，這一研究取向著重探討基因、氣質(zhì)、情緒調(diào)節(jié)、認知、早期經(jīng)驗等保護因子對個體心理復(fù)原力的影響。
　　
　　2　作為能力的心理復(fù)原機制
　　
　　2.1　創(chuàng)傷記憶的抑制機制
　　ICD，10、DSM-IV和CCMD-III臨床診斷標準表明，PTSD有三組典型的癥狀群：創(chuàng)傷性事件的再體驗、對創(chuàng)傷性線索的回避以及高喚醒癥狀。從現(xiàn)象和病因?qū)W角度來看，引發(fā)或持續(xù)存在PTSD的中心病癥是對創(chuàng)傷事件的“閃回”，即創(chuàng)傷記憶自動的被反復(fù)提取，無法消退。而記憶的消退不是抹除原來的記憶痕跡，而是一種新的學習過程，是原來的記憶被抑制的過程。因此，那些經(jīng)歷同樣創(chuàng)傷事件但卻能夠心理復(fù)原的個體可能是因為他們能有效抑制創(chuàng)傷記憶的無意識閃回。
　　盡管現(xiàn)在尚未有探討心理復(fù)原個體創(chuàng)傷記憶抑制機制的文獻，但Andezson等人(2004)、Depue等人(2007)近年先后采用Think／No-Think的實驗范式證實正常個體具有對抑制消極情緒記憶的能力。腦成像結(jié)果表明，大腦對記憶的抑制最初是通過右側(cè)額下回調(diào)節(jié)感覺皮層的活動，之后，在提取記憶的時候，右側(cè)額中回區(qū)域抑制海馬和杏仁核的活動水平。其中，前額葉腦區(qū)先調(diào)節(jié)右側(cè)額下回，然后再調(diào)節(jié)右側(cè)額中回。最近，Mendelsohn等人(2008)發(fā)現(xiàn)能觸發(fā)對記憶的抑制，在抑制過程中，大腦枕葉和顳葉區(qū)異乎尋常地“安靜”，而外側(cè)前額皮質(zhì)區(qū)的活性卻升高，這可能是外側(cè)前額皮質(zhì)抑制對刺激的回憶。同時，被試出現(xiàn)催眠后健忘癥狀現(xiàn)象。
　　最近，研究者發(fā)現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)激素(CRH)、鹽皮質(zhì)激素(MR)、糖皮質(zhì)激素(GR)、雷帕霉素(mTOR)、細胞周期蛋白(CdkS)、CaMKII蛋白激酶同樣具有抑制記憶的功能。研究表明，應(yīng)激能激活海馬釋放CRH，使得大腦神經(jīng)元樹突棘快速地蛻變，從而削弱突觸的結(jié)合力和記憶儲存的能力。同樣，鹽皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素也可以通過干擾創(chuàng)傷記憶的鞏固過程而削弱記憶的儲存能力。DeRijk等人(2008)進一步發(fā)現(xiàn)，MR的四類GR基因(ER22／23EK、N363S、BdI、A3669G)和GR的兩類MR基因(-2G／C、MR-1180V)對個體能否心理復(fù)原具有重要的影響。另外，mTOR通過調(diào)節(jié)mRNA的傳遞功能進而抑制小鼠對創(chuàng)傷記憶的回想。在已形成創(chuàng)傷記憶的小鼠中發(fā)現(xiàn)，Cdk5活性被抑制的小鼠，對電擊沒有恐懼的表現(xiàn)。在回憶的時候，CaMKII蛋白激酶短暫性的過度表達會對1小時前新近形成的、對新物體的識別記憶以及持續(xù)一個月左右的恐懼記憶造成損害。
　　2.2　大腦的可塑性
　　大腦的可塑性一般是指大腦改變其結(jié)構(gòu)和功能的能力，包括結(jié)構(gòu)可塑和功能可塑。不少研究都證實，經(jīng)驗對發(fā)育中的和成熟的大腦都具有重要的影響，并認為特定的經(jīng)驗?zāi)苁勾竽X的生理和結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。大腦的可塑性不僅發(fā)生個體發(fā)展的早期，而且在個體發(fā)展的中、晚期也被發(fā)現(xiàn)。從大腦可塑的角度來看，心理復(fù)原的機制被理解為：創(chuàng)傷或困境使得個體大腦的神經(jīng)基質(zhì)受損，神經(jīng)的可塑機制使得個體實現(xiàn)復(fù)原。心理復(fù)原的個體具備高于、甚至超越正常發(fā)展水平的可塑能力，使大腦從外界環(huán)境的侵擾中康復(fù)。
　　從個體的發(fā)展角度來看，神經(jīng)的可塑分為兩種類型：經(jīng)驗一預(yù)期可塑性和經(jīng)驗一依賴性可塑性。經(jīng)驗―預(yù)期可塑性一般與嬰幼兒時期大腦的發(fā)育有關(guān)。新生嬰兒的大腦里存在過 多的突觸，在發(fā)育關(guān)鍵期，外部環(huán)境的影響不斷修正神經(jīng)元之間的突觸聯(lián)結(jié)。異�；虮粍儕Z的經(jīng)歷通過突觸的聯(lián)結(jié)而對個體發(fā)展產(chǎn)生負面的影響。經(jīng)驗一依賴性可塑性是指在獨特的經(jīng)驗環(huán)境中形成新的神經(jīng)聯(lián)結(jié)，使得個體表現(xiàn)出獨特性，并最終決定大腦結(jié)構(gòu)和功能區(qū)域的狀態(tài)。在心理復(fù)原力生理機制的研究中，對這兩類神經(jīng)可塑性的考察都顯得非常有必要。評估神經(jīng)的可塑性一般都是從大腦的新陳代謝過程、細胞內(nèi)生化物質(zhì)的變化以及大腦功能急劇變化過程等方面來考察，如大腦血流量、血液的容積、葡萄糖的新陳代謝、神經(jīng)受體的變化等。因此，現(xiàn)代認知神經(jīng)的研究技術(shù)為探討心理復(fù)原個體的神經(jīng)可塑性提供了可能。
　　創(chuàng)傷經(jīng)歷通過改變神經(jīng)的可塑，進而改變了個體對創(chuàng)傷信息的提取和加工的大腦區(qū)域。Lanius等人(2004)研究發(fā)現(xiàn)，在提供創(chuàng)傷線索刺激時，心理復(fù)原的個體在左前額葉上回、左側(cè)扣帶前回、左紋狀體(尾狀核)、左頂葉和左島葉表現(xiàn)出更大的關(guān)聯(lián)性，而PTSD患者在右側(cè)扣帶下回、右側(cè)尾狀核、右側(cè)頂葉、右枕葉顯示出更大的關(guān)聯(lián)性。同時，心理復(fù)原個體與PTSD患者在加工創(chuàng)傷信息時參與的大腦結(jié)構(gòu)也有顯著的不同。PTSD患者的前額葉、近中顳區(qū)、杏仁核、后扣帶回枕區(qū)和小腦的活性右邊強于左邊。同時，在恐懼與愉悅表情的轉(zhuǎn)換中，PTSD患者杏仁核的反應(yīng)明顯增強，而額前回內(nèi)側(cè)皮層的反應(yīng)則減弱。在越戰(zhàn)老兵中PTSD和心理復(fù)原的個體也得到類似的結(jié)果。
　　在單卵雙生子、戰(zhàn)爭應(yīng)激障礙患者以及元分析的研究結(jié)果一致表明，PTSD病程的嚴重性與海馬的容積呈負相關(guān)，慢性PTSD患者的海馬、扣帶前回容積顯著小于正常人。在經(jīng)歷同樣創(chuàng)傷經(jīng)歷但心理復(fù)原個體中發(fā)現(xiàn)，這些大腦結(jié)構(gòu)的容積雖小于正常人，但顯著大于PTSD患者。這表明神經(jīng)的可塑性促進海馬和扣帶前回容積的恢復(fù)。進而促進個體的心理復(fù)原。但Ganzel等人(2008)進一步發(fā)現(xiàn)個體在應(yīng)激中所受到傷害程度不同，其神經(jīng)的可塑程度也不同。即使經(jīng)過3年的時間，雖然被試都表現(xiàn)出心理復(fù)原，但距離“9?11”世界貿(mào)易大廈垮塌現(xiàn)場較近的個體，其海馬、杏仁核、腦島、前扣帶回、前額葉皮質(zhì)的皮層容積都顯著小于那些距離更遠的個體。
　　2.3　神經(jīng)生物的調(diào)節(jié)機理
　　在應(yīng)激反應(yīng)和創(chuàng)傷后心理復(fù)原的過程中，都有神經(jīng)生化物質(zhì)參與調(diào)節(jié)，以維持體內(nèi)的穩(wěn)態(tài)。大量研究發(fā)現(xiàn)，心理復(fù)原個體與PTSD患者的神經(jīng)生物學機制存在顯著的差異。
　　在急性應(yīng)激狀態(tài)下腦源神經(jīng)營養(yǎng)性因子(BDNF)能有效地調(diào)節(jié)神經(jīng)細胞的功能。當大腦遭受腦缺血、低血糖、癲癇、創(chuàng)傷性腦損傷等急性損傷的時候，在糖皮質(zhì)激素的作用下，BDNF保護腦神經(jīng)元免受應(yīng)激所致的神經(jīng)毒性作用。但精神應(yīng)激或心理應(yīng)激的研究結(jié)果卻正好相反，應(yīng)激導致BDNF表達的下調(diào)。BDNF表達的差異可能是因為在急性應(yīng)激情況下，機體處于代償階段，BDNF發(fā)揮營養(yǎng)和神經(jīng)保護作用而表達上調(diào)；而在長期或慢性應(yīng)激時，機體處于失代償階段，使得BDNF表達下調(diào)，導致神經(jīng)細胞萎縮或死亡(李功迎，李凌江，孔嬡，2005)。
　　在創(chuàng)傷應(yīng)激后神經(jīng)肽Y(NPY)的釋放有助于抑制消極反應(yīng)。Yehuda等人(2005)分別對11名沒有經(jīng)歷戰(zhàn)爭的退伍軍人、11名經(jīng)歷戰(zhàn)爭但沒有患有PTSD的退伍軍人以及12名患有PTSD的退伍軍人進行考察，結(jié)果表明：三組被試之間存在顯著的差異。同時，經(jīng)歷戰(zhàn)爭但沒有患有PTSD退伍軍人的NPY水平高于經(jīng)歷戰(zhàn)爭但患有PTSD的退伍軍人。患有PTSD的老兵其海馬的n-乙酰天冬氨酸(NAA)濃度、海馬容積比心理復(fù)原老兵的要低、要小。這表明，創(chuàng)傷后心理復(fù)原的戰(zhàn)俘其海馬容積及其NAA的濃度都得到了恢復(fù)。此外，包括5-HT、多巴胺、去甲腎上腺素、谷氨酸、天冬氨酸及其相應(yīng)的受體NMDAR在應(yīng)激性行為效應(yīng)中也起到調(diào)節(jié)作用。
　　
　　3　作為結(jié)果的心理復(fù)原機制
　　
　　從發(fā)展結(jié)果角度考察心理復(fù)原力的學者，傾向于將心理復(fù)原力的生理機制歸結(jié)為保護因子的積極影響。近年來，學者們從認知神經(jīng)的角度探討基因、氣質(zhì)、情緒調(diào)節(jié)、認知、早期經(jīng)驗等保護因子對個體心理復(fù)原力的影響。
　　3.1　基因與心理復(fù)原力
　　從基因的觀點來看，心理復(fù)原力被視為個體減弱基因所致心理失調(diào)和病理心理危險的程度。已有研究表明，在應(yīng)激條件下個體的5-HTT基因以及基因中的單胺氧化酶(MAOA)濃度促使個體的心理復(fù)原。
　　Caspi等人(2002)在探討兒童時期受虐成人的社會適應(yīng)差異時發(fā)現(xiàn)，在兒童時期經(jīng)歷虐待但社會適應(yīng)良好的個體基因中單胺氧化酶(MAOA)濃度較高，而MAOA濃度較低的個體容易形成反社會行為。Cicchctti等人(2004)也證實，受虐兒童基因中的單胺氧化酶(MAOA)起到保護作用，MAOA濃度較高的受虐兒童出現(xiàn)反社會行為的可能性較小。此外，在經(jīng)歷同樣應(yīng)激事件但卻表現(xiàn)出不同社會行為的個體中發(fā)現(xiàn)，5-HTT基因能有效地調(diào)節(jié)刨傷事件的消極影響。降低個體出現(xiàn)抑郁行為的可能。最近，對動物的研究發(fā)現(xiàn)，Arc基因也參與調(diào)節(jié)對創(chuàng)傷事件的應(yīng)激反應(yīng)。實驗表明，與控制組相比，較少受到兇猛肉食動物應(yīng)激影響的大鼠，其海馬CAl、CA3區(qū)中mRNA的水平顯著增高，這是因為Arc基因中mRNA的表達與腎上腺酮的水平有關(guān)，腎上腺酮導致大鼠的應(yīng)激水平增高。
　　3.2　氣質(zhì)與心理復(fù)原力
　　氣質(zhì)是個體生下來就具有的心理活動的動力特征，依賴于生理素質(zhì)或身體特點。研究表明，氣質(zhì)也是心理復(fù)原力的重要保護因子，影響個體調(diào)節(jié)喚醒的能力。
　　近年Derrybersy等人(2003)認為，氣質(zhì)是個體在壓力情境中自動加工和控制加工的應(yīng)對機制，包括驅(qū)動系統(tǒng)、防御系統(tǒng)和注意系統(tǒng)。其中，驅(qū)動系統(tǒng)涉及大腦前額葉眶回和邊緣系統(tǒng)，能使個體在反饋活動增加的情況下對回報獎勵更敏感；防御系統(tǒng)涉及大腦前額葉眶回和邊緣系統(tǒng)以及腦干，這使個體對懲罰以及害怕、焦慮情緒更加敏感；注意系統(tǒng)具有自動加工和控制加工兩個過程，涉及的大腦皮層包括頂葉皮層、上丘腦以及丘腦皮層的交互作用回路、前額葉回和前扣帶回區(qū)域。驅(qū)動和防御系統(tǒng)是早期的應(yīng)對系統(tǒng)，驅(qū)動系統(tǒng)能幫助個體在困境出現(xiàn)的時候?qū)で蠓e極的獎賞，而防御系統(tǒng)有助于個體應(yīng)對感受到的危險情境。注意系統(tǒng)中的意志控制在心理復(fù)原和適應(yīng)過程中扮演著重要的角色。因此，個體之間氣質(zhì)的差異決定了個體心理復(fù)原的程度。但這種決定的程度有多大，尚需要進一步探討。
　　3.3　情緒調(diào)節(jié)與心理復(fù)原力
　　在情緒正在被喚醒的情境中，情緒調(diào)節(jié)作為一個過程，允許個體采用適應(yīng)性的功能方式調(diào)節(jié)或者控制情緒的喚醒。從情緒調(diào)節(jié)的角度來看，心理復(fù)原力指能迅速、容易的回到積極的情感狀態(tài)，并從消極情感的經(jīng)歷中成長的能力。心理復(fù)原的個體在面對困境的時候，他們傾向于維持高水平的積極情感和幸福感，消極情緒持續(xù)的時間并不長 ，具有較強的情緒調(diào)節(jié)能力。
　　驚嚇反應(yīng)常常作為情緒調(diào)節(jié)影響個體心理復(fù)原的觀察標準。驚嚇是指對突然出現(xiàn)、強度較大的觸覺、視覺、聽覺刺激的自主反應(yīng)。Klorman及其同事(2003)研究發(fā)現(xiàn)，不同年齡段的受虐女孩都表現(xiàn)出一定的驚嚇反應(yīng)，而年齡較大的受虐男孩容易作出概括化的防御反應(yīng)；這種概括化的防御反應(yīng)可能會導致對傷害刺激和驚嚇的反應(yīng)下降，這可能與皮質(zhì)醇的下降有關(guān)。此外，在情緒抑制或喚起過程中個體執(zhí)行次要優(yōu)勢而抑制優(yōu)勢反應(yīng)的“意志控制”能力在心理復(fù)原過程中顯得非常重要。Eisenberg等人(2004)認為，這種意志控制可以通過兒童對控制方法的學習來調(diào)節(jié)自己的注意和行為，進而實現(xiàn)心理復(fù)原。
　　3.4　認知與心理復(fù)原力
　　當個體在面對壓力或困境的時候，較高的認知(智力)水平是個體心理復(fù)原的重要保護因子。高認知水平對心理復(fù)原的影響主要體現(xiàn)在神經(jīng)元活動的效率方面。心理復(fù)原個體的大腦采用更集中的方式進行認知加工。
　　近年的研究表明，高智商的個體在解決問題的過程中要比中等智商的個體激活更少的腦區(qū)。PET結(jié)果顯示，高智商的個體在問題解決過程中大腦新陳代謝活動明顯要少。EEG結(jié)果表明，這些個體具有更多一致的波形。fMRI的結(jié)果表明，在解決相對困難的工作記憶任務(wù)時，高智商個體前額葉側(cè)面的很多區(qū)域被激活。ERPs的結(jié)果顯示，高智商的個體能迅速地進行認知加工，P300成分與其他個體存在差異。雖然認知加工的過程對心理復(fù)原的影響機制尚未完全解釋清楚，但這些研究表明高智商的個體在面對需要解決的任務(wù)時能迅速地進行認知加工，以應(yīng)對外在的困境。
　　
　　3.5　早期經(jīng)驗與心理復(fù)原力
　　早期經(jīng)驗通過影響大腦的發(fā)育過程，進而影響個體的大腦功能。在早期生活中消極的事件(如物質(zhì)濫用、忽視、剝奪或者心理創(chuàng)傷)會通過損害神經(jīng)生理結(jié)構(gòu)和功能而使得大腦的發(fā)育受阻。兒童時期親屬帶來的創(chuàng)傷、嬰幼兒時期的依戀創(chuàng)傷，容易阻斷右側(cè)大腦半球和邊緣結(jié)構(gòu)的發(fā)育，進而使個體在將來應(yīng)激時出現(xiàn)壓抑行為。正是由于早期經(jīng)驗提供了一個應(yīng)對的模板，使得這些個體容易在面對創(chuàng)傷時出現(xiàn)PTSD癥狀。同時，早期父母的撫養(yǎng)狀況能改變個體前額中回的結(jié)構(gòu)，影響個體應(yīng)對壓力的方式。因此。早期生活環(huán)境對前額中回腦區(qū)的影響決定個體在以后生活中能否心理復(fù)原。
　　
　　4　心理復(fù)原力生理機制研究的展望
　　
　　盡管目前還沒有完全揭示心理復(fù)原力的生理機制，但沙利文、阿德勒等心理學家都曾專門闡述過人類這種積極應(yīng)對外部困境的能力。從進化心理學和積極心理學的觀點來看，在環(huán)境發(fā)生變化的時候人類具有動態(tài)調(diào)控自己的能力，心理復(fù)原似乎正是人類機體中存在的一種自我保護和適應(yīng)環(huán)境的本能，并在人類進化過程中成為自動化的機制，一種積極模式。從病理心理學的研究結(jié)果來看，心理復(fù)原是人類社會普遍存在的現(xiàn)象。
　　從Luthar等人呼吁探討心理復(fù)原力生理機制以來，經(jīng)過近十年的發(fā)展，雖然部分研究已經(jīng)深入到細胞、分子水平，但尚未完全澄清心理復(fù)原的生理機制。因此，探討心理復(fù)原力大腦和神經(jīng)生物學機制會繼續(xù)成為該研究領(lǐng)域的重點發(fā)展方向。在目前研究的基礎(chǔ)上，還需要注意以下幾個方面的發(fā)展。

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