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腫瘤放射治療中輻射增敏劑的應(yīng)用進(jìn)展

發(fā)布時(shí)間:2018-06-24 來(lái)源: 短文摘抄 點(diǎn)擊:


  【中圖分類號(hào)】R489.36 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2095-6851(2018)03--02
  目前臨床上的放療是治療惡性腫瘤的一種常見(jiàn)的手段,主要是利用不同劑量的射線對(duì)腫瘤細(xì)胞進(jìn)行射殺,進(jìn)而能夠抑制甚至消滅癌細(xì)胞,可以單獨(dú)使用放療或者可以綜合其他醫(yī)療手段進(jìn)行治療,但放療只是對(duì)于一些輻射敏感性較高的腫瘤有明顯的療效,但在實(shí)際臨床應(yīng)用發(fā)現(xiàn)很多腫瘤細(xì)胞對(duì)于輻射是不敏感的。因此,在治療過(guò)程中需要借助其他的方法來(lái)降低腫瘤細(xì)胞對(duì)于輻射的抵抗能力,使其輻射敏感性提高。近年來(lái),越來(lái)越多的研究學(xué)者將研究重點(diǎn)放在輻射增敏劑的臨床研究上,為了能夠提高乏氧細(xì)胞對(duì)于射線的敏感性,經(jīng)過(guò)多次了臨床實(shí)驗(yàn),如通過(guò)提高放療的劑量,使用乏氧細(xì)胞的增敏劑,配合其他放療藥物進(jìn)行綜合治療等方式,輻射增敏劑是可以有效提高腫瘤細(xì)胞中一些乏氧細(xì)胞對(duì)于放療的敏感性,通過(guò)提高放射線對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷率,從而增強(qiáng)放療效果的一種藥物,具體作用機(jī)制主要是改變腫瘤微環(huán)境,改變細(xì)胞周期的同步化,抑制DNA的損傷修復(fù)等。本文通過(guò)分析近幾年臨床上對(duì)于腫瘤放療中輻射增敏劑的實(shí)踐應(yīng)用進(jìn)行分析,希望能給相關(guān)醫(yī)護(hù)人員提供幫助。
  一、常見(jiàn)的輻射增敏劑
  硝基咪唑類化合物是一種具有親電子活性結(jié)構(gòu)的硝基芳烴化合物,能夠參與乏氧細(xì)胞的生物還原代謝過(guò)程,有研究學(xué)者發(fā)現(xiàn),將該類化合物用于放射線對(duì)于腫瘤乏氧細(xì)胞DNA損傷固定中,能夠有效抑制DNA的損傷修復(fù),從而提高腫瘤細(xì)胞中乏氧細(xì)胞對(duì)于輻射的敏感性。為了能夠減少藥物的不良反應(yīng),可以采用小劑量多次照射的方式,并與解毒藥綜合并用進(jìn)行治療。
  環(huán)氧化酶-2抑制劑是前列腺素合成過(guò)程中的一種重要的酶,它能夠催化花生四烯酸合成前列腺素,作為一種誘導(dǎo)性的關(guān)鍵酶,在正常生理狀態(tài)下不表達(dá)或表達(dá)量很少,而在生長(zhǎng)因子,細(xì)胞因子介質(zhì)的刺激下,環(huán)氧化酶能夠誘導(dǎo)性地進(jìn)行大量表達(dá)。有研究表明,環(huán)氧化酶能夠有效促進(jìn)腫瘤發(fā)生及細(xì)胞生長(zhǎng)的作用,有效抑制免疫和細(xì)胞凋亡,促進(jìn)腫瘤的血管生成,增加腫瘤的氧和狀態(tài),提高腫瘤細(xì)胞對(duì)于射線的敏感性。
  鉑類被認(rèn)為是一種能夠增強(qiáng)射線的細(xì)胞殺傷力的藥物,具體是由于輻射能夠增強(qiáng)射線的細(xì)胞殺傷力,自由基能夠促進(jìn)有毒鉑中間體的形成,有效抑制DNA的修復(fù),并且輻射能夠?qū)е录?xì)胞對(duì)于鉑的吸收增加,抑制細(xì)胞周期。在細(xì)胞內(nèi)可以形成與DNA蛋白質(zhì)交聯(lián),細(xì)胞通過(guò)修復(fù)這些交聯(lián)使DNA鏈斷裂,當(dāng)利用該藥物進(jìn)行聯(lián)合放療時(shí)會(huì)增加致死性的DNA雙連斷裂,是一種傳統(tǒng)的抗癌藥物。
  隨著抗癌藥物的開(kāi)發(fā),近年來(lái),天然藥物等多種中藥制劑也被用于輻射增敏劑的開(kāi)發(fā)研究中,很多活血化瘀的藥物可以有效改善腫瘤乏氧的情況,具有放射增敏作用,而且這些中藥制劑的療效明顯毒性較低。比如姜黃素就是一種從植物的根莖中提取出來(lái)的色素,具有抗氧化,抗腫瘤,降血脂的作用,能夠起到促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡。
  二、新型的輻射增敏劑
  在科技的推動(dòng)下,納米技術(shù)不僅在物理學(xué)領(lǐng)域取得了不錯(cuò)的成績(jī),而且逐步應(yīng)用于醫(yī)學(xué)研究,比如輻射增敏。有研究表明銀納米粒能夠具有有效的病毒復(fù)制抑制作用,在抗病毒方面有明顯的治療效果,能夠產(chǎn)生毒性,有效抑制DNA的修復(fù)過(guò)程,從而促進(jìn)細(xì)胞凋亡。
  STAT3反義寡核苷酸是一種存在于細(xì)胞質(zhì)與酪氨酸磷酸化信號(hào)通路偶聯(lián)過(guò)程中的一種雙功能蛋白,它可以調(diào)節(jié)多個(gè)下游靶基因表達(dá),在多種腫瘤細(xì)胞和組織中能夠高效表達(dá)。研究學(xué)者發(fā)現(xiàn)人體內(nèi)阻斷該信號(hào)通路之后,腫瘤細(xì)胞表面的促凋亡分子會(huì)明顯升高,并且逆轉(zhuǎn)腫瘤的免疫抑制微環(huán)境以及抑制微血管形成的因素的參與下,能夠?qū)ι锎蠓肿拥膿p傷和液體系列功能基因改變的聯(lián)合作用,從而使腫瘤細(xì)胞的輻射敏感性增加。因此STAT3信號(hào)通路偶聯(lián)在輻射增明領(lǐng)域具有較好的市場(chǎng)前景。
  三、小結(jié)
  總而言之,近年來(lái)對(duì)于輻射增敏劑額研究越來(lái)越多,很多也被利用于臨床實(shí)踐研究,能夠有效提高腫瘤放療敏感性,增強(qiáng)放療效果,但同時(shí)在使用過(guò)程中也面臨的一些問(wèn)題,比如輻射藥物的毒性以及劑量使用等,對(duì)于這些問(wèn)題還需要通過(guò)進(jìn)一步臨床實(shí)踐研究。
  參考文獻(xiàn)
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